Dédicace
Nous dédions ce modeste travail
A nos parents
A tous membre de nos familles
A tous nos amis
A nos collègues
A tous ceux qui nous ont soutenus pendant toutes ces années d'étude
REMERCIEMENTS
Au nom du dieu le clément le miséricordieux
Qui par sa grâce nous avons pu réaliser ce modeste travail
Nous remercions très vivement notre promoteur
Dr : S.ABDELHADI pour son encouragement, son écoute à notre égard et son entière disponibilité
Nos remerciements vont aussi
A tous ceux qui, de près ou de loin, ont participé à la réalisation de ce travail
Introduction
introduction:
La mammite est un état inflammatoire de la glande mammaire qu’en soit la cause. elle est caractérisée par des changements physiques, chimiques, cytologiques et habituellement bactériologiques de la glande et de la sécrétion actée. Le plus souvent le lait à une composition ou une apparence anormale, se manifestant par un changement de couleur, La présence de caillé. De germes pathogènes et d’un nombre anormalement élevé de leucocyte.
La mammite peut aussi être causée par des champignons ou des mycoplasmes.
Ces microorganismes pénètrent dans le pis par les voies naturelles, par l’ouverture du sphincter de la mamelle. L’inflammation fait partie de la réaction normale du corps pour essaye d’éliminer les intrus (les microbes ou leur toxines). Lorsque l’infection est vaincue, l’organe retrouve sa fonction normale entièrement ou partiellement, cela dépend de la gravité de l’infection et de l’amplitude des dommages qui ont été causées, dans le cas de la mammite, la gravité de l’infection détermine la quantité de lait perdue non seulement au moment de l’infection, mais aussi pour le restant de lactation. Lors d’une mammite la qualité du lait est bien étendu, réduit et sa composition est modifiée.
La synthèse du lactose, de la caséine et de la matière grasse est réduite, mais la sécrétion de protéine soluble est augment et devient similaire à celle du sang de plus, le lait devient alcalin : pH augment au de 7(la neutralité). Dans le cas d’une mammite clinique, l’apparence du lait est modifiée sa structure est déstabilisée et on peut y détecter des ( flocons ) ou des ( caillots ) de caséines parfois, le lait peut être complètement décoloré et translucide à cause de la coagulation abondante des caséines quoi forme des caillots en filament.
Selon les stades d'évaluation de la mammite, en distingue trois principales formes.
1-la mammite latente : il existe des germes pathogènes dans le lait. Mais la glande ne présente aucune réaction inflammatoire ; ni altération visible de la sécrétion, ni signe clinique.
2-les mammites sub-cliniques : il s’agit d’une cause fréquente de réforme de brebis Le tissu mammaire est fibreux ou abcédé avec une baisse de la production (jeanne bRUGERE-PICOUX)
3-les mammites clinique : caractérisées par la présence de Symptômes généraux :( anorexie, hyperthermie 41-42°c, apathie…), et de symptômes locaux(douleur, chaleur, rougeur, œdème mammaire, boiterie…), le comptage des cellules du lait présente une très forte augmentation :
-normal = 340 000cellules/ml.
-mammite = 4 000 000cellules/ml.
Avec une diminution de la sécrétion de lait et changement biochimique du lait Qu’est devient rapidement floconneux. Les brebis survivantes développent des abcès. Le taux de morbidité est de 5% alors que la mortalité est de 50% sans traitement.(jeanne Brugére-picoux). En fonction de l’intensité et de la rapidité d’apparition des symptômes pour cette
Forme de mammite on distingue :
a) mammite suraiguë : connue sous le nom de mammite gangréneuse, une température élevée avec des signes généraux (j. A. WATT)
b) mammite aigue : le lait est anormal à l’examen macroscopique l’animal peut montrer de l’hyperthermie (SCHWEIZER ; 1985)
c) mammite chronique : le quartier est induré, la glande sécrétrices du lait ont été détruites et sont remplacées par du tissu cicatriciel fibreux et dur. ( J. A. WATT )
1-importances sur la sante humaine:
Germes:
Certains germes responsables de mammites peuvent également être pathogène pour l’homme, les laits mammiteux ne sont pas des produits hygiéniques, ils sont à l’origine des problèmes d’intoxication alimentaire et en interférent avec les procédés de transformation ou encore, dans de rares cas constituent un mode de transmission de maladie
Infectieuse à l’homme, ces germes sont retrouvés plus fréquemment au niveau du pharynx
et du tractus urogénital de la femme.
A titre d’exemple ; streptococcus Agalactia est trouvé chez l’homme dans le cas d’endocardites, de méningites, d’otites et qui est l’agent causal de certaine infection de tractus urinaire chez la femme, et responsable chez les nouveaux nés de méningites
mortelles, (RIND, 1979) en outre, l’entéro toxine produite par certaines souches de
Staphylocoques, résistantes à la chaleur et même à l’ébullition, ingérée par l’homme
Peut provoquer de fortes nausées, des vomissements et de la diarrhée.
2-IMPORTANCES ECONOMIQUES :
Les mammites de la brebis est un cause importante de réforme de l’ordre de 5à10%
L’examen des mamelles des brebis de réforme à l’abattoir révèle 50% d’atteinte mammaire
(Jean mouton).
a) Sur la composition biochimique de lait :
Les mammites entraînent plusieurs altérations du lait et à travers la réduction de la production et l’augmentation des cellules ; elles provoque :
Au niveau de la matière protéique : le taux protéique du lait n’est pratiquement pas modifié. En fait, la baisse de la teneur en caséines de la matière protéique totale est composée par une augmentation des produits d’hydrolyse des caséines (protéoses ; peptone) (BARRY ET DONNELY ; 1981 : ANDREWS ; 1983).
Selon CAFFIN et al (1985) ; les protéines solubles subissent des variations signification ; par contre pour SERIEYS et al (1985) les protéines solubles ; dans un cas de mammites sub-clinique, ne sont faiblement affectées.
Au niveau de la matière grasse : un lait mammiteux contient une teneur en matière grasse plus faible qu’un lait normale (SORBILLO ET AL, 1987) cette baisse s’accentue avec l’augmentation de cellules somatique dans le lait, (SRIEYS et al 1986).
par ailleurs, selon NEEDS et ANDERSON (1984), la composition de la matière graisse est également modifiée, il y a une augmentation des teneurs en acides gras libres et insaturé (C :16 et C :18)
Au niveau de lactose : la teneur du lactose dans tous les cas de mammites diminue ; cette baisse est composée par un apport d’éléments minéraux à partir du sérum sanguin (chlore et sodium). Pour maintenir les pression osmotiques du lait (SERIEYS et al 1986)
Au niveau des enzymes et minéraux : BARRY ET SONNELY (1981).ont observé une augmentation très importante du taux du plasmine d’origine sanguin dans les laits issus de quartiers atteints de mammites sub-cliniques. Cette augmentation de plasmine est associée à une activité protéolytique accrue ; JUACZAY ; SEIBISZ (1981) et FITZ
GERALD et al (1981), notent le rôle que pourrait jouer les lipases leucocytaires dans l’augmentation de la lipolyse dans le lait de mammite.
La composition minérale d’un lait mammiteux tend à se rapprocher à celle du sérum sanguin (SERIEYS et al ; 1986), cette modification résulte des perturbation dans les mécanismes actifs de transport des minéraux au niveau de l’épithélium sécrétoire aussi, la
perturbation des équilibres minéraux du lait, entraîne une augmentation du PH de ce dernier.(TALLAMY et RANDOLPH ,1970),(SORBILO et al,1987)
3-résidus d’antibiotique:
Selon watts et Owen (1988), l’existence de souches antibio résistances implique dans les infections de mamelles, dans les produits laitiers pourrait engendre des difficultés dans l’antibiothérapie humaine due à une acquisition du caractère de résistance a titre d’exemple; en fonction de la concentration en pénicilline il est noté:
· un ralentissement de la culture de lactobacillus thermophilus (fromage gruyère) à la concentration de 0,002ui/ml.
· une modification profonde de la forme et de l’activité des ferments lactiques à la concentration de 0,05ui/ml.
· un débit de retard à l’acidification entre concentration de 0,15 et 0,02ui/ml.
· Une inhibition totale des ferments lactiques à la concentration de 0,5ui/ml
Chapitre I
Rappel-anatomo-immuno-physiologie sur la mamelle
I.1-RAPPEL ANATOMIQUE:
Les mamelles sont distribuées sous la forme de paires de glandes isolées ou bien en nombre variable le long de cordons mammaires positionnés symétriquement sur la partie ventrale du corps. Chaque glande mammaire est une entité fonctionnelle indépendante qui peut allaite un ou plusieurs petites. (claude delouis, philippe richard) 1-1-conformation du pis
Le pis est suspendu à la paroi abdominale par un ligament médian élastique et des ligament latéraux fibreux, évitant un balancement exagéré.
Structure de la glande mammaire
1-2- CONFORMATION INTERIEURE ET STRUCTURE :
La mamelle est constituée essentiellement d’un tissu noble et d’un tissu de soutien 1-2-1-le tissu noble
a)-l’acinus mammaire, ou alvéole : est bordé d’une couche unique de cellules épithéliales, elles sont irrigués par leur pole basal et entourées par des cellules myo-épithèliales contractiles. Les alvéoles se développent dans le tissu adipeux qui est réduit au profit du tissu alvéolaire pendant la lactation et reprend sa place après le tarissement.
L’acinus s’ouvre dans un canalicule qui se distingue par la présence d’une double couche de cellules épithéliales et myo-épithèliales. Un réseau de fibres conjonctives confère à la
mamelle, attachée à des muscles peauciers, une structure plate (rongeurs, lagomorphes) ou sphérique (primates, ruminants).
Les canaux et la citerne : les alvéoles sont drainées par des petits canaux qui débouchent dans des canaux intra lobulaires puis inter lobulaire et enfin dans des gros canaux galactophores qui se déversent dans la citerne. Autour des plus petits canaux, des cellules myoépithéliales, orientées dans la langueur, en se raccourcissant l’élargissement des canalicules et facilitent ainsi l’évacuation du lait. (BOUGLER, LABUSSIERE,J, 1971 )
b)-LE TRAYON: Il est formé d’une paroi délimitant une citerne qui se termine par un canal la paroi du trayon est riche en fibres de collagène et en fibres élastiques, en vaisseaux sanguins et en terminaisons nerveuses. Sur la face interne du trayon, un épithélium de cellules kératinisées constitue une barrière s’opposant à la pénétration des germes dans la mamelle pendant la lactation.
Cet épithélium forme de nombreux replis longitudinaux qui continuent jusqu'à l’orifice de trayon. Le canal est fermé entre les traites ou les tétées par un sphincter constitue, de fibres musculaires lisses, circulaires et longitudinales. La longueur du canal du trayon rend celui ci moins élastique.
1-2-2- LE TISSU DE SOUTIEN : celui-ci est constitué d’un tissu conjonctif et adipeux, formes essentiellement de fibrocytes, des fibres de collagènes et des fibres nerveuses et des vaisseaux sanguins, qui emballe les lobes et les lobules du tissu noble.
2- RAPPELSIMMUNOLOGIQUE:
2-1- LES CELLULES DU LAIT :
les cellules présentes dans le lait sont diverses et variées ; ce sont les cellules épithéliales détachées du tissu glandulaire les poly nucléaires neutrophiles P.N.N ou granulocytes neutrophiles des lymphocytes des macrophages.
Diverses cellules présentes en faible quantité (comme des cellules kératinisées disquamées de la paroi du canal du trayon, des hématies, des éosinophiles).
a) Les P.N.N : proviennent du sang ont migré dans le lait par diapédèse. Leur rôle essentiel consiste a phagocyter les bactéries et donc a participer à l’élimination des infections. C’est cette population cellulaire qui augment considérablement lors d’infection à l’état normal le lait ne contient que quelques dizaine de milliers par ml, la mamelle enflammée, le lait contient par fois jusqu'à quelques millions de P.N.N. Cette population cellulaire, et donc le reflet de la bonne santé de la mamelle, ainsi l’évaluation du nombre de P.N.N. Par de nombreux tests (comptage cellulaire, californien mastitis test C M T) permet de statuer sur la qualité du lait
- les lymphocytes B et T pressentes dans la mamelle interviennent entre autre dans la mobilisation des P.N.N.
- les macrophages : phagocytent les débris cellulaires de la mamelle saine et des bactéries de la mamelle enflammée
2- 2- PROCESSUS INFLAMMATOIRE : a- Inflammation de la mamelle:
C’est un processus inflammatoire classique; la mobilisation des P.N.N est induit par des facteurs chimiotactiques secrètes par les lymphocytes (lymphokines) et des macrophages. Ces facteurs induit alors la migration et l’adhésion des P.N.N circulants à la paroi cellulaires, les P.N.N passent dans le lait par diapédèse parallèlement d’autres facteurs de l’inflammation augmentent la perméabilité des vaisseaux et favorisent le passage vers le lait du complément, d’immunoglobulines; de transferrine Cependant cette défense inflammatoire classique n’est pas la seule à agir b) LES AUTRES MOYENS DE DEFENCES DE LA MAMELLE :Avant tout, d’autres moyens permettent d’éviter l’infection, une défense passive contre les infections est permise par le trayon le canal du trayon à la forme d’un cone ; Son diamètre à l’apex est supérieur à celui du trayon les replis de la muqueuse bouchent pour partie la lumière du trayon et piégent les bactéries qui auraient pu y parvenir les cellules kératinisées se desquament et sont éliminées à chaque traite, elles entraînent aussi les bactéries qui auraient pu s’y fixer Chaque traite élimine des cellules et des bactéries enfin le canal possède un sphincter qui se forme 1/2 heure à 1 heure après la fin de chaque traite, empêchant les bactéries de gagner la citerne et de là le reste de la mamelle. La mamelle aussi joue un rôle actif contre les agressions bactériennes par une défense biochimique
Certaines protéines ont un effet bactériostatique voire bactéricide telle la lactoferrine qui a une très grande affinité pour le fer qui leur est indispensable et donc inhibe leur développement
Une peroxydase intervient aussi lors du tarissement en libérant les composés à fort potentiel oxydant défavorables à la multiplication bactérienne Lysozyme ; complément et immunoglobulines interviennent également même si leurs actions sont moins bien connues. 3-Rappel physiologique 3-1-MAMOGENESE:
L'ensemble des phénomènes de développement et de différentiation structurale des tissus mammaires est appelé mammogenèse
3-1-1-PERIODE FŒTALE :
L'ébauche mammaire évolue structuralement vers un type femelle qui comprend ou non une citerne et une masse épithéliale interne se différenciant en canaux primaires La partie externe de l'ébauche épithéliale mammaire (trayon) est maintenue chez le mal.
A la naissance, la glande mammaire de la femelle comprend un ensemble de canaux primaires et secondaires entourés des cellules mésenchymateuses qui formeront le stroma. Les cellules de l'ébauche mammaire fœtale sont déjà sensibles aux hormones lactogènes qui induisent la synthèse de la protéine de lait. Dès la vie fœtale, la cellule épithéliale mammaire à déjà atteint un haut niveau de différentiation mais elle ne pourra parfaitement s'exprime que chez l'adulte
3-1-2- de la naissance à la première gestation :
Avant la puberté la mamelle croit à la même vitesse que l'ensemble de l'individu. Cette période correspondant à une grande sensibilité du tissu mammaire aux stéroïdes, ou agent carcinogènes et aux virus, d’où l'importance ultérieure de l'incidence de différents traitements hormonaux pré et post pubères sur l'aptitude au développement de cancers mammaires.
Au moment de la puberté, sous l'action des stéroïdes sexuelles survient une phase de croissance importante des canaux mammaires et de stroma. Toutefois au cours de cette période, un développement trop important de stroma par rapport au tissu épithélial canaliculaire et préjudiciale à la capacité laitière ultérieure.
3-2- Pendant la première gestation :
Au cours de la 2eme moitié de la gestation, l'extrémité des canaux bourgeonnent formant des lobules qui se substituent au tissu adipeux. Le développement lobulo-alvéolaire mammaire s'accompagne de la mise en place d'une petite activité sécrétoire (le matériel secrété et retenu dans les lumières des alvéoles lactogenèse)
La structure canaliculaire qui représente environ 10% de la masse cellulaire en début de gestation va se transformer en un ensemble tubulo-alvéolaire qui en représente 90% en fin de gestation chez les ruminants, espèces à durée de gestation longue, le développement de la glande mammaire est pratiquement complets au moment de la naissance du jeune
3-3 développement mammaire au cours d'une autre gestation :
Normalement à la fin de lactation, le tissu alvéolaire est détruit lorsque la femelle entre dans un nouveau cycle de reproduction une nouvelle structure alvéolaire se différencie. Toutefois chez les femelles une gestation peut s'établir pendant la lactation. Elle est nécessaire de tarir pendant la fin de gestation pour obtenir une lactation optimale. L'absence de tarissement s'oppose à une disparition complète des alvéoles mammaires existantes et à une formation optimums de nouvelles alvéoles
3-4DECLENCHEMENT DE LA SECRETION LACTEE :
L'apparition de la sécrétion lactée s'inscrit dans une suite coordonnée d'événement débutant avant la mise bas et assurant la préparation et l'adaptation de la mamelle, mais également de l'ensemble du métabolisme maternel à la période de lactation.
Au niveau de la mamelle les cellules alvéolaires qui se sont multipliées et différentiées au cours de la gestation, achevants leurs développement dans les heures qui précèdent la mise bas, de même que la mise en place complète d'équipement enzymatique et des organites cellulaires nécessaires à la production de lait. Au niveau de l'ensemble de l'organisme, le lait le plus marquant est la déviation du métabolisme maternel de la mamelle.
Le flux sanguin, oriente vers l'utérus pendant la gestation, va brutalement être dirigé vers la mamelle au moment de la mise bas. L'irrigation sanguine de la mamelle est triplée, ce qui provoque parfois une congestion de pis aboutissant à un oedème. Cette circulation sanguin importante fournit à la mamelle les métabolites nécessaires à la sécrétion de lait, le glucose mais également les acides aminés, les acides gras provenant de la digestion dans le rumen et ceux provenant de la mobilisation de graisse corporelle stockée dans les adipocytes pendant la gestation (TURNER, 1952, LARSSON SMITH, 1978, KUHN, 1983)
3-5- CONTROLE HORMALE:
La lactogènes est caractérisé par l'apparition, pendant la mammogenèse de l'activité synthétique de la cellule mammaire; les éléments de lait restent dans la lumière des alvéoles. Au moment de la naissance du jeune, avec la mise en place des mécanismes de sécrétion, la synthèse du lait devient considérable, elle est assurée par une hypertrophie importante des cellules mammaires (lactogenèse).
Au niveau mammaire en s’opposant à l’augmentation du nombre de récepteurs à la prolactine sur les cellules épithéliales et en inhibant la transcription des gènes au niveau du métabolisme général en orientant le métabolisme des lipides vers le stockage des acides gras au sein des adipocytes plutôt que vers leur dégradation.
La prolactine est hormone lactogène chez toutes les espèces cependant d’autres hormones sont nécessaires à la mise en place d’une lactogénèse de fortes amplitudes telles les œstrogènes, les corticoïdes et l’insuline (NEVILLE, DANIEL, 1987, ARTHUR ET COLL, 1992) Les œstrogènes agissent directement en stimulant la synthèse des caséines et en augmentant les récepteurs à la prolactine.
Les corticoïdes, qui participent au déclenchement de la parturition, ont une action synergique avec la prolactine en réduisant la dégradation des ARN messagers. Quant à l’insuline, elle augmente le réticulum endoplasmique (HOUDEBINE, 1986)
Synthèse et sécrétion des éléments du lait et régulation hydrique
Métabolisme lipidique
Répartition préférentielle des nutriments vers la mamelle
Régulation des acides gras libres du sang
Débit sanguin
Régulation hydrique
Prolactenémie
Diminution par les oestrogènes et augmentation par la progestérone de la lipoprotéine lipase
Mamelle
Tissu adipeux
Tissu adipeux et foie
Tissu adipeux et foie
Vaisseaux, mamelle, antéhypophyse, tissu adipeux
PRL
GH
Hormone placentaire lactogène
Oestradiol-17β progestérone
Effets des principales hormones galactopoeitiques sur différents tissus cibles et conséquences sur le métabolisme de la femelle en lactation (CHARLES THIBAULT, MARIE-CLAIRE LEVASSEUR, 1991 3-6-Mécanisme de la synthèse lactée :les lactocytes terminent leur différenciation lors de la lactogénèse dans les instants qui précèdent la mise bas, Dans le cytoplasme apparaissent alors un appareil de Golgi et un réticulum endoplasmique bien développés ainsi que de nombreuses mitochondries.A partir de ce stade, le lactocyte ne peut plus se multiplier en pleine activité, il élabore et excrète alors le lait : c’est la galactopoïèse (Derivaux J, Ectors. F. 1980).
Le lait est un produit très complexe élaboré à partir des métabolites prélevés dans le sang selon deux modalités : la synthèse et la filtration sélective.La filtration sélective permet le passage sans transformation, du sang vers le lait, de certaines protéines sériques, albumines et globulines, de l’azote non protéique, des acides gras à longue chaîne (18 atomes de carbone, de certains acides gras à chaîne moyenne) (14 à 16 atomes de carbone), des sels minéraux (ça, k , na, cl…) des oligo-éléments, des enzymes et des vitamines. Cependant il y a sélection active de la part des lactocytes et les concentrations sanguines et lactées sont parfois très différent (Thibault C., Levasseur. M.C, 1991) La synthèse concerne principalement trois produits : la lactose, les matières azotées et les matières grasses,le lactose, dont le taux varie entre 4,5 et 5% est formé par l’union d’une molécule de glucose et d’une molécule de galactose. Il joue un rôle déterminant dans le maintien de la pression osmotique entre le lait et la cellule alvéolaire. De ce fait tout diminution de sa synthèse entraîne immédiatement une baisse de production de lait (Kuhn. N.I.,1983) La glande mammaire est donc une très grosse consommatrice de glucose d’autant que celui-ci est également la substrat énergétique privilégié de toutes les réactions de synthèse qui ont lieu dans le lactocyte.Les matières zotées sont élaborées à partir des acides aminés synthétisés par la mamelle à partir du glucose et l’acétate. La mamelle synthétise environ 90% des protéines du lait, caséines, β-lactoglobuline, lactalbumine…la liaison des molécules d’acides aminés entre limitants de la synthèse des caséines par la mamelle. 3-7- LES HORMONES GALACTOPOETIQUES :
Au sein du complexe galactoétiques, la prolactine indispensable à l’initiation de la sécrétion lactée au moment de la mise bas et qui détermine l’amplitude de la production de lait ne semble pas jouer un rôle prépondérant. Des injections exogènes de prolactine n’ont pas d’effet galactopoétique. De la même façon, la suppression de la sécrétion de prolactine chez la brebis, n’affecte pas la production laitière en pleine lactation (HOUDEBINE.LM., 1986 l’hormone de croissance ou GH est au contraire essentielle au maintien de la lactation et les concentration de GH sont positivement corrélées à la production de lait. L’hormone de croissance favorise la mobilisation des graisses corporelles en s’opposant à la lipogenèse induite par l’insuline. Elle intervient aussi dans une redistribution des nutriments en faveur de la mamelle et dans l’augmentation du flux sanguin mammaire
3-8- LE REFLEXE NEURO-ENDOCRINIEN D’EJECTION DU LAIT :
Après sa synthèse dabs les cellules épithéliales, le lait est momentanément stocké dans la lumière de l’alvéole (diamètre 100à 300 microns) avant son transfert par le réseau des canaux galactophores vers la citerne de la mamelle.
Chez certaines espèces (truie, lapine), ce transfert n’intervient qu’au moment de la tétée alors que chez d’autre, pourvues de volumineuses citernes (vaches, chèvres brebis), il peut également avoir lieu entre les séquences de l’allaitement ou de la traite.
Ce pendant la succion du jeune ou la dépression créer par le vide de traite ne suffisent pas pour extraire le lait alvéolaire car il existe des forces de tension superficielles entre le lait gras et sirupeux, et les parois des plus petits canaux dont le diamètre n’excède pas quelques microns. L’expulsion du lait alvéolaire n’est possible que au réflexe neuroendocrinien qui peut se résumer ainsi. L’influx nerveux, induit au niveau, des terminaisons sensitives du trayon par la tétée du jeune ou la traite gagne les noyaux supra optiques et para ventriculaires du complexe hypothalamo-hypophsaire. Il en résulte une décharge d’ocytocine et de vasopressine dans le sang, hormones qui provoquent la contraction des cellules myoépithéliales entourant les alvéoles et les petits canaux (EL.Y.PETERSON.W.E1941) l’ocytocine libérée gagne la glande mammaire par voie sanguine et provoque la contraction des cellules myoépithéliales entraînant l’expulsion du lait des acinis sous l’action de l’ocytocine.
Le lait expulsé des acinis dans les canaux galactophores élargis par la contraction des cellules myoépithéliales longitudinales s’écoule soit vers la citerne et ce ci se traduit par une augmentation soudaine de la pression intra –mammaire, soit à l’extrémité du mamelon (Ely.P., Pedersen.W.E., 1941) A l’inverse, le réflexe peut être inhibé lorsque l’animal est soumis à des situations de stress (frayeur, permutation de place pendant la traite, brutalité du trayeur). Le système nerveux sympathique libère alors que la noradrénaline dont l’activité perturbe la décharge d’ocytocine mais peut également provoquer la relaxation des cellules myoépithéliales Enfin lors d’une frayeur ou d’une douleur le transite de l’ocytocine peut considérablement être ralenti par la vascularisation des artérioles mammaire réalisée sous l’action de l’adrénaline et de la noradrénaline sécrétées par la médullosurrénales (smmurlee.A.J.S, 1986)
3-9- LE SEVRAGE ET LE TARISSEMENT :
L'involution normale du tissu alvéolaire au cours de la lactation est plus ou moins rapide selon les espèces. La disparition totale des alvéoles a lieu après une seule semaine de sevrage. Celle-ci est plus lente chez les ruminants (3 à 4 semaines chez la brebis). Le tissu alvéolaire est remplacé par un tissu adipeux dans lequel se développera une nouvelle masse glandulaire au cours d'un nouveau cycle de reproduction
Avec la dégénérescence du tissu lobulo-alvéolaire, la mamelle est envahie par des lymphocytes et des macrophages. Des lymphocytes restent importants dans la mamelle, ils participeront à la production d'immunoglobulines lors de la phase colostrale du cycle de reproduction suivante (DELOUIS Cl, RICHARD Ph, 1991)
3-10- Le colostrum
Le colostrum est la sécrétion élaborée par la mamelle à la fin de la gestation. Elle va se Transforme en lait proprement dit dans les jours suivants.
Le colostrum diffère notablement Du lait par sa couleur jaune ou brune due à sa forte teneur en carotènes par sa consistance sirupeuse et par sa propriété coaguler à l’ébullition par suite de sa forte teneur en albumines Et globulin.
Tableau compare entre le lait et le colostrum : composition en g/L
eau
Extrait sec
Matière grasse
Protéines totales
caséine
lactose
Matières minérales
Lait
900
140
40-50
35-40
30-35
40-45
8-10
colostrum
820
180
70
70
40
50
8-10
Centre de recherche ovine, laboratoire de physiologie animale
Faulx-les-Tombes le 22-octobre 2006
Chapitre II
Epidemologie
II.EPIDEMIOLOGIE:
Ces mammites se traduisent davantage par une persistance élevée des infections sub-cliniques que par une fréquence élevée de nouvelles infections, cette situation entraînant un nombre élevé de quartiers infectés par unité de temps (prévalence élevée). L’incidence est habituellement faible mais constante pendant tout le cycle de lactation. Il peut parfois exister des variations mensuelles de l’incidence des mammites de traite. Ainsi, des épisodes de lésions cutanées des trayons, l’hiver, sont souvent responsables d’une augmentation de l’incidence des infections à Staphylococcus aureus et Streptococcus dysgalactiae. Cela peut s’expliquer de plusieurs façons différentes : soit par l’augmentation de la pression pathogène (les lésions du trayon constituent une source importante de ces bactéries) ou de la pression d’exposition (la douleur occasionnée par la traite de trayons blessés entraîne une rétention de lait qui constitue un des facteurs majeurs de la sensibilité des mamelles).
1-Réservoirs de germes:
La source majeure de ces germes est la litière. Ils sont en effet régulièrement excrétés par le tube digestif des animaux dans lequel ils sont présents de façon normale. La litière cependant ne devient un réservoir réellement important que dans la mesure où la multiplication de ces germes, qui y sont habituellement présents, est favorisée par certaines pratiques de l’éleveur (mauvais entretien), par la conception des bâtiments (problèmes structurels) ou le comportement des animaux (utilisation trop intensive de certaines zones...). Les Streptocoques uberis sont particulièrement fréquent dans les litières à base de paille tandis que les coliformes et Klebsiella se retrouvent davantage dans les copeaux ou dans la sciure.
2-Transmission des infections:
La transmission des germes se fait essentiellement au cours de la traite, tout au long de l’année. Au cours de la traite, les germes passent des quartiers infectés vers les quartiers sains lors de la préparation des mamelles (mains, lavettes) ou pendant la traite (reflux du lait). Ils contaminent les quartiers sains par transport passif (phénomène d’impact) ou par multiplication active juste après la traite quand le canal du trayon est encore ouvert. La transmission de ces germes se fait tout au long de l’année parce que d’une part les animaux sont traits tout au long de l’année et que d’autre part ces infections sont surtout de nature subclinique et chronique. Cependant, les quartiers à inflammation clinique représentent une source quantitativement plus importante mais plus transitoire. Leur détection est la plupart de temps insuffisante puisque essentiellement basée pour la plupart des éleveurs sur l’atteinte aiguë du quartier et non pas sur la présence de grumeaux dans les premiers jets.
3-Etiologie:
De nombreux germes ont été rencontre dans la mammite et chacun d’eux sera envisagé comme provoquant une mammite spécifique
3-1-Nature bactériologique des germes responsables des mammites:
Pasteurella hemolytica, Staphylococcus aureus, Actinobacillus lignieresi, E.coli, Streptococcus uberis, staphylococcus agalactiae ; les suppurations dues à Corynebacterium pseudotuberculosis sont fréquents mais ne constituent pas une mammite vraie bien que la fonction sécrétoire de la glande puisse être abolie (BLOOD, 1976) On observe différents types de mammites selon les germes en cause :
Mammite gangreneuse : Staphylococcus aureus coagulase +, Clostridium septicum
Mammite parenchymateuse : E.coli, staphylocoque coagulase-negative, Streptocoque
Mammite catarrhale : Pasteurella heamolytica
Mammite apostemateuse : Actinomyces (corynebacterium) pyogenes
Mammite interstitielle : Brucella mellitensis, Brucella abortus, Liseria monocytogenes
3-2Atrophie de tissu mammaire: Leptospirose (L.hardjo), Mycoplasmoses D’autres agents infectieux ont été incréminés dans les mammites ovines. Le plus souvents, il s’agit de bactéries (Bacillus spp, Proteus spp, Histophilus ovis, Actinobacillus seminis, Pseudomonas aeruginosa…) mais on connais également une mammite interstitielle chronique inductive due au virus de la Maedi.
3-3-GERMES RESPONSABLES DE MALADIES CONTAGIEUSES :
a) LA BRUCELLOSE :
La contamination peut se faire par la peau lésée du trayon ou par voie galactophore. Par ailleurs, l’élimination de brucella dans le lait provenant d’une mamelle saine est fréquente. Ce germe peut également être responsable de mammites sub-cliniques.
b) LA TUBERCULOSE :
La mamelle peut jouer le rôle d’émonctoire pour le bacille de la tuberculose provenant d’autres endroits de l’organisme, habituellement la voie lymphohématogène est la voie d’infection habituelle. Cliniquement, la tuberculose mammaire existe sous trois formes : tuberculose miliaire aigue, tuberculose lobulaire infiltrante et mammite caséeuse.
4-FACTEURS FAVORISANTS:
a) LA GLANDE MAMMAIRE :
A la glande mammaire sont associés des facteurs qui favorisent la transmission des germes vers la mamelle d’autres qui relèvent de la détection et du traitement des infections mammaires par l’éleveur et d’autres enfin qui sont associés aux lésions des trayons
Dans la pratique courant, la détection des mammites est souvent trop tardive. Dés lors, les germes ont la possibilité de se développer et de créer des lésions très profondes avant qu’un traitement ne soit mis en place, ce qui par ailleurs en diminue l’efficacité bactériologique. De plus, la durée et le rythme des traitements sont très souvent insuffisants. L’éleveur en effet, interrompt souvent le traitement dés la disparition des signes clinique, phénomène précédant souvent la guérison bactériologique qui de plus n’est pas toujours obtenue. Enfin l’absence d’une politique de réforme des animaux incurables contribue encore à aggraver la situation. La présence de lésions au niveau des trayons contribuent à les transformer en réservoirs primaires. La nature de ces lésions dépend des conditions d’habitat (blessures liées à des litières traumatisantes ou à des défauts de conception telles les logettes trop étroites), des conditions de logement défavorables telles les courants d’air, l’humidité ou le froid favorisant l’apparition de gerçures, des conditions de traite inadéquates entraînant des éversions aigus du canal du trayon ou des brûlures liés à l’emploi d’antiseptiques trop concentrés et des conditions sanitaires telles des infections virales à haute incidence saisonnière (printemps, automne ) : para vaccine, vaccin ou mammilite herpétique . Enfin il faut signaler l’existence de facteurs lies à l’animale tels que l’anatomie de la mamelle, la distance entre le trayon et le sol, l’implantation et la longueur des trayon.
5-Les signes cliniques :
Les mammites provoquent une diminution et parfois la une cessation totale de la production laitière, la réduction de production laitière, dépend de l’intensité et de la durée de l’infection. Lorsque la brebis est de nouveau en bonne santé, sa production peut être partiellement rRécupérée, mais elle ne retournera probablement pas au niveau d’avant l’infection. Les cellules sécrétrices du lait sont endommagées à cause de l‘invasion bactérienne,
Dans le cas d’une infection difficile à trouvent commencent à dégénérer (involution). Certaines cellules mortes sont excrétées dans le lait et contribuent ainsi à L’augmentation du nombre des cellules somatiques. La plupart des microorganismes qui provoquent les mammites sont relativement inoffensifs et se trouvent couramment dans l’environnement de la brebis et des humains, mais il peuvent avoir des effets secondaires par ex : le staphylocoques produisent une toxine qui résiste à la chaleur.
La mammite est une cause importante de réforme chez la brebis (de l’ordre de 5à 10% avec des variations de 1% à 15%). on ne connaît pas exactement les conséquences économiques des réformes liées aux mammites.
L’examen à l’abattoir révèle 50% d’atteinte mammaire.
Les mammites sont surtout observées lors des périodes suivants :
- à l’agnelage,
- à4-8 semaines de lactation,
- après le sevrage,
Parmi les microbes qui pénètrent dans les conduits et citernes malgré le sphincter responsable de la fermeture du canal du trayon, plusieurs espèces des bactéries des genres Streptococcus et Staphylococcus peuvent s’y multiplier et provoquer une mammite. L’infection s’accompagne d’une dégradation du tissu sécréteur, une détérioration des cellules lactogènes. Et l’on peut comprendre que s’accroît le nombre de globules blancs, en particulier de leucocytes polynucléaires
La baisse de production augmente avec le taux cellulaire
Nombre de cellules par ml de lait
Perte de production exprimée en pour cent
400000
700000
1000000
1500000
3,5
6,5
7,5
10
Jacques Mathieu (initiation à la physicochimie du lait) les signes cliniques comprennent les anomalies de la sécrétion, les anomalies de la consistance, température de la glande, et de la taille et, souvent, une réaction systémique.
a) La mammite aiguë:
C’est une inflammation brutale de la mamelle ne s’accompagnant pas d’effets généraux. Les symptômes restent localisés au niveau de la mamelle qui apparaît rouge, gonflée, douloureuse et chaude. La production laitière est modifiée en qualité et en quantité. Cette mammite évolue moins rapidement que la précédente, parfois pendant quelques semaines, mais peut dans certains cas, conduire à la mort de l’animal. Elle survient à tous les stades de la lactation et est déclenchée par différentes bactéries.
Elle peut revêtir une forme caractéristique appelée mammite d’été due à l’action conjuguée de plusieurs bactéries dont le Corynebacterium pyogènes transmis par des mouches dont Hydrotea irritans. La sécrétion lactée présente un aspect crémeux, de couleur bleu verdâtre et d’odeur nauséabonde. Le quartier atteint est le siège d’une inflammation intense et l’état général de l’animal peut être gravement affecté.
b) La mammite chronique:
C’est une inflammation modérée mais persistante de la mamelle, évoluant lentement sur plusieurs mois, voire plusieurs années, parfois durant la vie entière de l’animal. Elle fait habituellement suite à une mammite aiguë ou suraiguë. L’état général de l’animal n’est pas affecté. Les signes locaux sont extrêmement discrets et sa traduisent par la présence dans le parenchyme mammaire de zones fibrosées de taille et de localisation variables palpables après la traite. Le lait présente de façon plus ou moins régulière, des grumeaux dans les premiers jets. Petit à petit, la sécrétion diminue, le quartier s’indure et finit par se tarir complètement. On note souvent, au cours de l’évolution de cette mammite, l’apparition d’épisodes cliniques plus ou moins intenses traduisant une mammite subaiguë. Cette évolution chronique est la forme la plus caractéristique des infections dues à des Streptocoques ou à des Staphylocoques.
c)La mammite subclinique:
Elle ne présente aucun des signes précédemment évoqués : l’état général est parfaitement normal, la mamelle cliniquement saine et le lait ne présente aucune modification macroscopique. Par contre, l’examen cytologique du lait met en évidence une augmentation parfois considérable du nombre de polynucléaires. De même, son analyse biochimique révèle la présence de modifications parfois très importantes de la composition du lait. Ce type de mammite résulte de l’évolution de foyers infectieux au sein du parenchyme, créés par des germes dont l’organisme n’arrive pas à se débarrasser. Elle peut évoluer pendant très longtemps parfois sur plusieurs lactations et aboutir à une fibrose plus ou moins importante des quartiers atteints (mammite clinique chronique).
5-1-modification du lait :
Pour détecter les différentes anomalies qui touchent l’aspect du lait, notamment le changement de couleur et la formation de caillots, de flocons et de pus, il est indispensable d’utiliser un récipient ayant un fond noir et brillant. Le taux des composants désirables tel que la matière grasse; Les protéines et le lactose décroît alors que celui des constituants indésirables comme le sérum sanguin et le sel augmente ; c’est ce qui donne le goût amer salé du lait, plus l’affection est grave ; plus la sécrétion lactée ressemble à du sérum sanguin. De plus; Elle peut contenir en quantité variable ; Des flocons purulents (jaunâtre) ou des précipités (blanchâtres). Parfois la sécrétion est rarement contient du sang ou des bulles de gaz En cas de mammite clinique chronique, le lait peut prendre un aspect aqueux et également contient des quantités variables de flocons purulents ou de fibrine(SCHWEIZER et GALL ST, 1983)
5-1-1-Les protéinesL’état inflammatoire de la mamelle se traduit par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une réduction de la capacité de synthèse protéique (a et béta-caséines, alpha-lactalbumines, béta-lactoglobulines) de la cellule mammaire.
Les protéines plasmatiques (BSA : bovine sérumalbumine, antitrypsine, immunoglobulines) passent dans le lait. Il en résulte que la composition protéique du lait se trouve peu modifiée et tend à être semblable à celle du plasma lors de mammites. Le dosage dans le lait de certains protéines plasmatiques non transformées par le passage au travers de l’épithélium mammaire à servi à établir le diagnostic de mammites : antitrypsine, BSA (valeur sérique : 35mg/ml, valeur lait N : 0,1 à 0,2 mg /ml, valeur lait mammite :jusque 20mg/ML). 5-1-2-Les enzymes :
Ils proviennent des cellules mammaires, des cellules phagocytaires ou du sang.
Leur diversité est réelle : NAG ase (N-acétyl-b-d-glucosaminodase), hydrolase, beta-glucoronidase, alpha-manosidase, beta-galactosidase, lactate déshydrogénase, catalases, transaminase, phosphatases, oxydase, réductases, lipases, estérases…Bien peu revêtent une importance pratique. L’exception existe cependant : le NAG ase, enzyme lysosomial de la cellule mammaire dont la présence dans le lait en traduit la lésion inflammatoire. (ANDERSON, JC, 1978).
5-1-3-Le lactose
L’inflammation du quartier entraîne une diminution du taux de lactose dans le lait.
5-2-MODIFICATION DE LA GLANDE MAMMAIRE:
L’examen visuel de la mamelle peut se faire avant ou après la traite tandis que la palpation offre beaucoup plus de renseignement après la traite. On peut détecter à l’inspection et à la palpation de la mamelle :
1- une fibrose sous diverses formes.
2- une prolifération diffuse du tissu conjonctif avec quartier ferme ou touché.
3- formation de nodules de la taille d’un pois à celle d’un poing
4- un œdème inflammatoire aigu qui est toujours diffus, accompagné de chaleur, de
douleur locale ainsi que des modification de la sécrétion.
5- A un stade avancé, des zones de gangrène et parfois des abcès qui se forment dans
le tissu glandulaire.
Dans la mammite clinique chronique, on assiste à l’atrophie de la glande vers le stade terminal de la maladie. Un quartier atrophié, petit de taille est considéré comme normal par rapport au quartier adjacent qui apparaît hypertrophié, mais une palpation bien menée peut révéler la présence de peu de tissu mammaire fonctionnel dans le quartier atrophié.
(BLOOD DC et HENDERSON J A, 1976)
a) REACTION SYSTEMIQUE :
Dans certains cas de mammites et selon leur degré de gravité, une réaction systémique peut être impliquée à l’infection. Elle se manifeste par une fièvre, une toxémie, de l’abattement et de l’anorexie, cette réaction est :
1- modérée dans le cas des mammites streptococciques
2- intense dans les mammites staphylococcique
3- intense dans les mammites à Escirchia Coli dans laquelle la mammite s’aggrave
par une tachycardie ; Une stase ruminale, une faiblesse et tremblements musculaires allant jusqu'au décubitus. (BLOOD DC et HENDERSON J A, 1976).
6-PATHOGENIE DES INFECTIONS MAMMAIRES: 6-1-Etapes de la réaction cellulaire :
Une fois adaptés, les germes se multiplient, se fixent sur les cellules de l’épithélium des canaux galactophores et progressent vers le haut de la mamelle. La capacité d’adhésion des germes à l’épithélium glandulaire et donc de résistance au flux de lait lors de la traite varie selon les germes. La présence des germes ou la sécrétion de toxines occasionnent une irritation des cellules et provoquent la formation des lésions responsables de l’appel et de l’arrivée par chimiotactisme de polynucléaires neutrophiles. Le mécanisme en est encore imparfaitement démontre. Les macrophages grâce à l’interleukine 1 et d’autres cytokines ainsi que les lymphocytes seraient impliqués dans ce recrutement spécifique et non spécifique.
Une fois parvenus sur le site de l’infection, les polynucléaires doivent reconnaître la bactérie. Cette première étape de la phagocytose n’est possible qu’en présence d’opsonines (anticorps et complément).Une seconde étape consiste en la stimulation de systèmes bactéricides : le systèmes oxygéno-indépendant ou dépendant. (Burvenich C., Guidry A.J., 1995)
6-2-Trois évolutions sont donc possibles:
a) La guérison: la réponse de l’organisme est suffisante et précoce. L’infection est éliminée avec ou sans forme cliniquement visible. Cette évolution n’est observée que dans 20% des cas. (Burvenich C., Guidry A.J, 1995)
b) L’extension: la réponse de l’organisme est insuffisante et tardive : elle ne peut empêcher l’infection de s’étendre. Les formes cliniques évoquées peuvent évoluer soit vers la guérison totale (rare) ou la mort rapide de l’animal (formes suraiguës), soit vers une forme subclinique ou une forme chronique sur une temps plus long. (Burvenich C., Guidry A.J., 1995)
c) La fluctuation : la réponse de l’organisme permet de limiter le développement des germes sans toutefois les éliminer totalement. La multiplication des bactéries provoque un afflux des polymorphes nucléaires (PMN) qui diminuent le nombre de bactéries actives, ce qui en retour, limite la mobilisation des leucocytes. Il s’ensuit un nouveau développement microbien et un nouvel afflux de PMN, etc. On obtient un état fluctuant caractéristique des infections mammaires sub-clinique. Les germes, dans ce cas peuvent rester confinés sur les lieux de l’inflammation initiale jusqu’à ce que des circonstances extérieurs affaiblissent les défenses de l’animal et permettent leur progression dans les tissus avoisinant, ou même le passage à une forme clinique à l’issue de laquelle l’animal guérit, retombe dans l’état fluctuant précèdent ou perd définitivement l’intégrité de ses tissu (Burvenich C., Guidry A.J., 1995)
7-Aspects particuliers
a) Les Streptocoques:
Qu’elles soient dues au Streptococcus agalactiae ou dysgalactiae, les infections de la glande mammaire se traduisent par une réaction inflammatoire endéans les 3 à 5 jours. Il existe cependant de larges variations selon les individus et la virulence des germes. Le processus d’invasion et d’inflammation présente initialement une phase de multiplication rapide du germe dans les canaux lactifères suivie d’un passage des bactéries dans les vaisseaux lymphatiques et les ganglions rétro mammaire. A ce stade, les lésions épithéliales des acinis se traduisent par une diminution de la production laitière. Le début de la phase d’invasion se traduit par une augmentation très élevée du nombre de germes (200 colonies /ml) puis par leur diminution et par l’augmentation du nombre de polymorphonucléaire lorsque la tuméfaction de la glande devient visible. Celle-ci correspond à l’inflammation du tissu alvéolaire mais aussi à la rétention de lait dans les alvéoles distendus. Cette réaction inflammatoire peut également être observée au niveau des trayons. Ace stade de l’évolution de la pathologie, il est donc possible de ne pas pouvoir isoler le germe en cause. La présence de grumeaux dans le lait correspond au stade de l’atteinte épithéliale. Apparaît alors une fibrose du tissu inter alvéolaire qui progressivement et selon le rythme des phases de multiplication et de rémission va toucher un nombre croissant de lobules. (Burvenich C., Guidry A.J., 1995)
b)-Les Staphylocoques :
Staphylococcus aureus (hémolytique et coagulase +) produit des exotoxines (hémolysines, leucocidines) et des enzymes (coagulase, hyaluronidase, DNase, B lactamases, staphylokinases, phosphatases, nucléases, lipases).Certaines hémolysines (alpha toxine) sont particulièrement toxiques car elles provoquent une vasoconstriction entraînant une gangrené par ischémie (mammite gangreneuse). Les leucocidines, enfin, diminuent l’action des polynucléaires et parfois les tuent. Les staphylocoques qui ont été phagocytes ne sont parfois pas lysés, et restent à l’abri de l’action d’antibiotiques ne diffusant pas au milieu intracellulaire.
La coagulase, en provoquant la coagulation du plasma, permet la formation d’une enveloppe de fibrine qui isole les lésions staphylococciques, entrave l’action des défenses de l’organisme et la diffusion des antibiotiques. Certains enzymes (hyaluronidase, DNase) favorisent l’extension de l’infection tandis que d’autres encore produisent une pénicillinase. Certaines souches de Staphylocoque ont par ailleurs la propriété de s’opposant ainsi à la phagocytose et à l’activité du complément (Burvenich C., Guidry A.J., 1995).
Chapitre III
Diagnostique des mammites
III. 1-DIAGNOSTQUE DES MAMMITES:
Le diagnostique des mammite repose sur :
- La recherche des signes cliniques apparents sur la mamelle ou ses secrétions.
- La palpation intéresse le canal; le sinus de trayon, la paroi, le sinus galactophore, le tégument et le parenchyme glandulaire du quartier.
On palpe le trayon avec le bout des doigts d'une main, et la mamelle, traité au préalable avec les mains placées latéralement à plat, d'abord superficiellement puis profondément; en avance progressivement du bas vers le haut (GUSTAV, ROSENBERG, 1977).
Pendant cette manipulation, s’intéresser à toute hypertrophie ; blessure ou néoformation au niveau de l’extrémité ou de la lumière du canal à une sensibilité ou chaleur anormale Eprouver la perméabilité du conduit en expulsant quelques jets de lait (dans un récipient : jamais dans la paille). Ce test permet également de savoir si le lait est « remonté » ou « retenu » même après une traite effectuée dans de bonnes conditions. Il est en outre important de savoir si l'animal soufre de troubles généraux ou non et si la maladie s'est déclarée pendant la lactation ou pendant la période de tarissement, (THIBAULT C, 1991)
Il existe dans la mamelle 10 à 20% du lait. Ce lait résiduel peut d'ailleurs être recueilli expérimentalement en injectant aux animaux, juste après la traite une dose importante d'ocytocines (10 UI) qui provoquent une nouvelle éjection beaucoup plus puissante de la faire descendre
Il faut toutefois distinguer le lait résiduel, qu'il n'est pas possible de récupérer, de lait qui reste dans la mamelle à la suite d'une traite incomplète
La muqueuse de la citerne de lait est également explorable enroulant le trayon entre les doigts. Tout épaississement, toute induration ou toute douleur peut avoir un caractère pathologique
En outre, sa lumière doit apparaître comme une formation libre, mobilisable sinon on peut rencontre différentes anomalies (pierres de lait) caillots sanguines, flacons de fibrines, ou de pus et autre
Au niveau de trayon lui-même, rechercher les augmentations de volume avec ou sans hyperthermie (oedème inflammatoire) les blessures, les fistules (GUSTAV, ROSENBERG, 1977) pour le tégument mammaire, il faudra recherche la température de la surface de la mamelle très « chaude » dans le cas d’une mammite phlegmoneuse « froide » mammite gangreneuse ;la douleur, les épaississement, les indurations et sa mobilité. On ce qui concerne le corps glandulaire, après la traite ; palper chaque quartier, et apprécier sa consistance (granuleuse, nodulaire, induration diffuse, tuméfaction) et sa sensibilité. Le tissu mammaire sain est finement ou moyennement granuleux (GUSTAV ROSENBERGER, 1977)
1-2-EXAMEN DU LAIT :
a) ODEUR :
Les variations de l’odeur du lait surtout marquée dans les mammites provoquées par coryne bactérium pyogénes (odeur putride). D’autres micro-organismes présents dans la mamelle peuvent également conduire à des modifications d’odeur et/ou du goût, le même phénomène se produit dans l’acétonurie (odeur sucrée,fruitée) ; Apres administration de certains aliments (colza, navet, chou) ; La distribution d’ensilage à l’étable ; l’administration intern. ou l’application externe de produits à forte odeur (iode,antiparasitaires, désinfectants) sur l’animal ou dans l’étable, et dans certains troubles endocriniens (kystes ovariens)
b) COULEUR :
Une coloration pathologique du lait peut accompagner l’ingestion de certaines plantes toxiques (Euphorbe ;coloration rougeâtre) certaines maladies générales fièvre aphteuse,coloration jaunâtre, ictère hémolytique, coloration rougeâtre par mélange avec l’hémoglobine, une mammite streptococcique ou colibacillaires (coloration jaunâtre) les variations de la couleur du lait proviennent parfois d’une coloration de la mamelle par des bactéries chromogènes (produisant des colorants) d’une administration locale ou générale d’un médicament coloré (tétracycline et colorant d’acridine Jaïne, phénothiazine : Rouge- rose à brun) (GUSTAV ROSENBERGER, 1977)
2-diagnostic expérimentaux
2-1-Les comptages cellulaires :
L'analyse et l'interprétation des CCI constituent une étape essentielle de l'interprétation épidémiologique d'un problème d'infections mammaires dans un troupeau. Essentielle par ce qu'ils représentent bien souvent la seule information objective d'une situation sanitaire. Encore fait-il qu'ils puissent être abordés selon une stratégie adéquate et mis en relation aussi étroite que possible avec le protocole d'enquête d'aune part et les données cliniques d'autre part Tableau 33 : Description épidémiologique des mammites dans un élevage
(1) moyenne annuelle des TCT (2) annuel de numérations>rations cellulaires individuelles>300000 cellules/ ml (3) fréquence des signes cliniques recherches par élimination systématique des premiers jets a) méthode directe
comptage et identification bactérienne: Il s'agit d'évaluer l'importance des populations de différents microorganismes présents dans un échantillon de lait l'identification des microorganismes présents dans le lait est parfois utile à la ferme pour déterminer exactement quelle espèce de bactérie est responsable de l'infection, ces tests sont faits dans les laboratoires de pathologie du MAPAQ.
Coulter conter: elle se prête bien à l'analyse rapide d'un grande nombre d'échantillon, mais c'est une méthode onéreuse car nécessite un équipement assez coûteux. Elle est basée sur le principe de comptage d'impulsion électrique résultant du passage des particules de demension donné, entre deux électrodes. Pour les globules gras ayant une taille égale a celle des cellules, ils sont dissus dans une solution tensioactive après conservation des cellules par le formol. Les électrodes sont règles de façon à ne compter que les particules ayant un diamètre supérieur à 4 ou 45µm (François 1 ,1983 miller et al 1986)
Fossomatic: La méthode fluoro-optique dans l'appareil fossomtique évite l'interférence dans le comptage des particules étrangères; le dénombrement porte sur les cellules pondues fluorescentes par un colorant (bromure d'ethilium) qui se fixe sur l'acide desoxyribonucleique de la cellule et le rend fluorescent. Les cellules passent sur un filtre très fin et sont excites par une source lumineuse.
Un compteur électrique fait le comptage des cellules nucléiques seulement (francois l, 1983, miller et al 1986)
b) METHODES INDIRECTES:
1-California Mastitis Test (CMT):
C'est une méthode sensible et rapide de détection de lait anormalement riche en cellules c'est une méthode simple qu'on peut pratiquer sur le lait provenant d'un quartier, le mélange de lait des quartiers ou mélange de lait de troupeau. Son principe consiste en un mélange de lait et de teepol (détergeant) en quantité égale pour faire éclater les cellules dont les ADN nucléaires se gélifiants au contact de ce dernier.
Le pourpre de bromocrésol (indicateur de PH) est souvent mélangé au réactif pour faciliter la lecture
Réaction
Couleur
Notation
PH
Taux cellule/ml (×103)
Intensité de l'inflammation
Lésions
Aucun floculat
Gris
0 ou-
6,5-6,5
200
Néant
Mamelle saine
Léger floculat
Gris
1 ou +/-
6,6-6,7
200-500
Inflammation légère
Mamelle normale
Léger floculat persistant
Gris
Violet
2 ou+
6,7-6,8
500-1000
Inflammation traumatique
Mammite sub-clinique
Floculat épais
Adhèrent
Violet
3 ou++
6,8-7,0
1000-5000
Inflammation étendue
Infection bien installée
Floculat type blanc d'œuf
Violet fanc"
4ou+++
+ de7,0
Plus de 500
Inflammation intense
Mammite clinique
2-Test à la NAG ase :
Epreuve effectuée sur un lait frais, basée sur l'accroissement de taux de l'enzyme n-acetyl-β-D-glucosaminisidase dans le lait. La quantité de cet enzyme est directement proportionnelle au nombre de cellules pressentes dans le lait. Une augmentation du taux de cet enzyme indique une augmentation du taux cellulaire
3-Le diagnostic immunologique des mammites:
Généralités:
Le diagnostic spécifique des mammites revêt une importance croissante dans les domaines de la santé animale (diagnostic des infectés chroniques) ou humaine (dépistage des germes pathogènes pour l’homme) et de l’économie (payement du lait en fonction de sa qualité bactériologique). Le diagnostic bactériologique ayant différentes contraintes, il semble nécessaire de mettre au point des méthodes simples, rapides, sensibles et spécifiques, automatisables et peu coûteuses pour effectuer le dépistage des infections mammaires.
Deux éléments présents dans le lait et spécifiques du germe sont susceptibles d’être utilisés : la bactérie et les anticorps.
3-1-L’identification de la bactérie: peut se faire sur la cellule bactérienne et les composants présents à sa surface ou libérés dans le lait ainsi que sur les acides nucléiques.
A) Les anticorps: sont sécrétés en réponse à une infection. Ils sont présents dans le sérum ou dans le lait à des concentrations variables selon le statut physiopathologique de la glande mammaire. B) Sur le plan physiologique: les immunoglobulines d’origine sérique à 75 % (il n’existerait pratiquement pas de synthèse locale d’anticorps) et surtout représentées par les IgG1sont présentes pendant quelques jours à très fortes concentrations dans le sang (20 mg/ml) et le colostrum (50 à 150 mg /ml). Leur concentration dans le lait diminue dès la deuxième semaine de la lactation (<1 mg /ml), atteint un minimum en milieu de lactation (< 0.5 mg/ ml) puis augmente à nouveau en fin de lactation. En cours d’infection, on assiste à une augmentation relative du taux d’anticorps spécifiques du germe surtouts représentés par des IgG et des IgA et des IgM.
Techniques:
a) Les tests immuno-enzymatiques (ELISA): peuvent mettre en évidence un antigène ou un anticorps. Le complexe antigène anticorps formé est révélé au moyen d’une réaction enzymatique colorée, quantitativement mesurable. La recherche des anticorps (IgG surtout) peut se faire sur le lait entier ou sur le lactosérum après coagulation. La spécificité de la méthode dépend essentiellement de la nature de l’antigène utilisé. La recherche des antigènes se fait habituellement sur le lait entier soit par la méthode sandwich ou par les méthodes d’inhibition ou compétition.
La mise en évidence des antigènes est souvent rendue difficile par la faible concentration en bactéries des laits infectés. Aussi, est-il parfois nécessaire d’incuber les échantillons pendant quelques heures.
b) Le test de l’anneau: (Cream rising tests) : les IgA et IgM sécrétées localement en réponse à une infection sont pour une bonne part fixées à la surface des globules gras. Si des bactéries préalablement chlorées et mélangées au lait sont reconnues par ces anticorps, elles forment avec les globules gras un réseau qui remonte avec la crème formant un anneau de couleur.
c) Le test au latex : sur des billes de latex de 0.008 à 0.01 mm de diamètre, éventuellement colorées sont fixés soit des antigènes soit des anticorps. La mise en présence de ces billes avec le lait contenant les anticorps ou les antigènes correspondant entraîne en quelques secondes une agglutination visible à l’œil nu. Ce principe a déjà fait l’objet d’applications commerciales. La détection d’antigènes n’est cependant possible que s’ils sont en concentration suffisante d’où la nécessité d’un enrichissement préalable.
d) L’hybridation moléculaire: est plus récente mais aussi la plus lourde des techniques. Elle consiste à identifier une fraction du génome de la bactérie à l’aide d’une sonde c’est-à-dire d’un fragment d’ADN ou d’ARN complémentaire de cette fraction. Cette sonde a été préalablement marquée à l’aide d’un isotope radioactif (sonde chaude) ou d’une enzyme (sonde froide). La réaction est révélée sur un film photographique ou par réaction enzymatique colorée.
Tableau 31 : Comparaison des qualités de diagnostic non bactériologique des mammitesQualité
ELISA
RING-TEST
Latex
Sondes
Sensibilité
+++
++
+
+++
Spécificité
+++
++
++
+++
Rapidité
++
++
+++
+
Simplicité
++
+++
+++
-
Automatisation
+++
+++
+
+
Coût faible
++
+++
+++
+
Prélèvement non aseptique
+++
+++
+
+
4-Le diagnostic bactériologique:
4-1-Remarques générales:
Le diagnostic bactériologique individuel a pour but d’identifier le ou les germes responsables de mammites et déterminer leur antibio sensibilité ou antibio résistance.
Il souffre de plusieurs contraintes : il requiert du temps, une bonne technicité tant pour le prélèvement que pour l’examen , un esprit critique compétent pour l’interprétation et l’exploitation du résultat, il est par ailleurs coûteux.
Il connaît certaines limites puisqu’en effet 70 % des prélèvements seulement donnent lieu à un résultat positif. Cette caractéristique est imputable tout à la fois au principe même de l’examen : la variabilité de l’excrétion des germes dans le lait fait qu’un résultat négatif ne signifie pas forcément l’absence de germes dans le quartier, à la fréquence des prélèvements : on se souviendra que les germes dits contagieux sont responsables d’infections durant plusieurs mois et parfois observées d’une lactation à l’autre, les infections par des germes coagulase - ou par des streptocoques d’environnement durent plusieurs semaines, enfin les infections par des coliformes sont habituellement de courte durée ; 57 % d’entre elles durent moins de 10 jours et 13 % d’entre elles durent plus de 100 jours. Par ailleurs, l’isolement d’un germe à partir d’un prélèvement ne signifie pas l’existence de ce seul germe dans l’exploitation, à la réalisation du prélèvement : certaines contaminations exogènes peuvent souiller le prélèvement et perturber la croissance des germes véritablement en cause et au moment du prélèvement : un traitement antibiotique préalable modifie considérablement le tableau bactériologique.
Il suppose une stratégie de prélèvement. Il faut savoir limiter les prélèvements aux circonstances ou elles s’avèrent indispensables c’est-à-dire en cas de mammites cliniques : si l’exploitation est confrontée à une augmentation brutale de leur incidence ou à un problème de récidive après échec de mesures préventives ou curatives et en cas de mammites sub-cliniques pour en contrôler l’origine infectieuse et l’efficacité des mesures préventives utilisées. Chaque méthode a en effet des avantages et des inconvénients :
sur tout le troupeau : cette méthode permet de déterminer la prévalence et la nature de l’infection ; le coût est cependant élevé ;
sur les seuls cas cliniques: on peut dans ce cas passer à côté d’un problème concernant le troupeau ;
au hasard : les résultats dépendront de la taille du troupeau. Le risque d’une mauvaise détection des infections est réel,
dans le tank à lait : ne donne que peu d’information sur le troupeau. Il sert surtout à contrôler l’efficacité de mesures préventives mises en place notamment en cas d’infections par le Streptocoque agalactiae ou les Mycoplasmes.
4-2-Protocole de réalisation:
a) Le prélèvement individuel: Il suppose le respect de la méthodologie suivante :
prélèvement en fin de traite: Cette méthode est de nature à réduire le nombre de contaminants qui habituellement se multiplie plus rapidement que les Streptocoques et Staphylocoques. L’échantillon peut raisonnablement avoir été contaminé si plus de 2 voire 3 colonies sont isolées. Le germe contaminant peut être considéré comme pathogène s’il se développe seul. Tout prélèvement contaminé doit être recommencé(Bibliographie : Sears et al., J. Dairy Sci., 1991, 74, 4183-4188).
- se laver les mains.
- tremper les trayons, laver les trayons et les sécher;
- éliminer les premiers jets de lait (dans un récipient spécial);
- désinfecter l’extrémité du trayon à l’alcool à 60° pendant au moins 20 sec. Lorsque les prélèvements portent sur plusieurs quartiers, la désinfection commence par le plus éloigné et finit par le plus proche. La désinfection sera prolongée tant que le tampon se salit au contact de l’extrémité du trayon.
- récupérer aussi rapidement que possible un ou deux jets de lait (10 ml) dans un flacon stérile en position inclinée pour éviter toute chute de germes contaminants dans le flacon et en tenant le bouchon dans la même main entre le pouce et l’index. Si plusieurs quartiers doivent être prélevés, on procède du plus proche au plus éloigné, en sens inverse de la désinfection.
identification de chaque prélèvement:
rédaction des commémoratifs: les plus complets possibles et orientation éventuelle des recherches (agents mycosiques, choix des antibiotiques à tester...) (Annexe 2)
expédition au laboratoire dans les délais les plus brefs (moins de 4 heures), sous la protection du froid c’est-à-dire à une température inférieure à 4°C (entre 4 et 24 heures) ou par congélation si la durée d’acheminement doit dépasser 24 heures. La congélation est un excellent moyen de conservation des bactéries responsables de mammites contagieuses tels le Staphylocoque, le Streptocoque agalactiae et les mycoplasmes. Elle peut cependant modifier les dénombrements bactériens et exclut la possibilité d’un dénombrement des cellules somatiques. Certains auteurs ont observé une augmentation du nombre (x 1.45) de Staphylocoques après congélation du prélèvement pendant 23 jours à –20°C (Villanueva M R et al, J Am Vet Med.; 1991,198:8,1398-1400). Celle-ci serait imputable au fait que la congélation lèserait les neutrophiles libérant ainsi les Staphylocoques qu’ils sont susceptibles de renfermer. D’autres auteurs n’ont pas observé de modifications du taux de survie de la majorité des germes responsables de mammites après congélation pendant 6 semaines (Murdough P A et al, J Dair Sci.1996,79: 2, 334-336). La congélation modifierait le dénombrement des Staphylocoques coagulase – mais pas celui des Staphylocoques et des Streptocoques (Schukken Y H et al, J Dair Sci, 1989, 72:7, 1900-1906).
Afin d’améliorer la qualité des renseignements fournis par ces examens, on peut conseiller, lors de mammite clinique aiguë, de réaliser un prélèvement avant traitement et de le congeler immédiatement. En cas d’échec thérapeutique (persistance des signes cliniques, récidive ....) un second prélèvement est réalisé et les deux sont envoyés au laboratoire pour analyse. Il est une règle couramment admise en matière de diagnostic bactériologique des mammites : pour qu’un germe soit rendu responsable d’une mammite, il faut qu’il ait été isolé dans deux ou dans deux prélèvements sur trois effectués à 1 jour d’intervalle.
b) La réfrigération du lait:
Le lait doit être réfrigéré aussi vite que possible à une température inférieure à 4°C pour prévenir la multiplication bactérienne. A 37°C, il faut 6 à 7 minutes pour doubler la population bactérienne présente dans le lait. Les Coliformes peuvent dans des conditions optimales doubler leur nombre toutes les vingt minutes. Certaines bactéries dites psychotropes (Pseudomonas, Alcaligenes, Flavobacterium, Aeromonas, Acrhomobacter mais aussi Listeria, Yersinia enterolitica) présentes dans l’air et l’environnement de l’étable peuvent néanmoins se multiplier à une température inférieure à 7°C.
En aucun cas, ce dénombrement ne revêt une valeur diagnostique car la flore totale au niveau du lait de mélange ne reflète le statut infectieux des quartiers.
En pratique:
On réalisera une détermination des germes totaux ainsi que des germes pathogènes, des coliformes, et des germes thermoduriques. Le prélèvement sera effectué sur le lait de mélange des traites du matin et du soir en veillant à ce que l’agitateur ait tourné pendant au moins deux minutes. Un prélèvement réalisé au niveau de la vanne de vidange du tank est habituellement plus contaminé (le lait est moins mélangé à cet endroit) à moins de laisser couler plusieurs litres de lait avant le prélèvement. Idéalement le prélèvement sera réalisé en surface au besoin au moyen d’une seringue et d’une pipette d’insémination stérile (cas des tanks de grande capacité). Chaque tank à lait de l’exploitation sera prélevé. Les prélèvements seront maintenus à 4°C jusqu’au moment de leur analyse. En cas d’identification de germes pathogènes tels que les coques Gram + (Streptocoques et Staphylocoque coagulase +), il sera extrêmement utile de faire procéder simultanément à un antibiogramme pour faire un choix raisonné des tubes intra mammaires de lactation ou de tarissement à utiliser (1er et 2ème choix à faire préciser par le laboratoire). En cas d’identification d’ E.coli ou de Streptococcus uberis (germes dits de contamination), un autre prélèvement sera effectué une semaine plus tard à deux voire trois reprises pour conforter ou infirmer le diagnostic. Si l’identification de germes pathogènes se trouve confirmée, il sera pratiquement indispensable de procéder au traitement systématique de toutes les vaches en lactation au moyen de l’antibiotique proposé (blitz therapy).
es résultats obtenus sont dans 90 % des cas corrélés avec le degré d’infection du troupeau. Cette corrélation augmente si des prélèvements ont été réalisés pendant 4 à 5 jours.
Une recherche bactériologique dans le tank à lait permet de préciser l’impact des germes d’environnement dans une exploitation confrontés à un problèmes de mammites : les streptocoques non agalactiae peuvent être mis en relation avec un problème de préparation de la glande mammaire (trop d’eau utilisé, mauvais essuyage), les coliformes, traduisent une augmentation de la pression d’infection dans les litières, l’identification de plus de 300 CFU/ml de Staphylococcus coagulase + traduit un manque de trempage ou une qualité de trempage insuffisante
4-3-Isolement et identification:
Cette recherche peut être faite par le praticien moyennant un minimum d’équipement. Les germes responsables de mammites se répartissent en cinq groupes.
- les coques Gram +,
- les coliformes Gram -,
- les Actinomyces,
- les Mycoplasmes
Leur isolement peut être effectué par étalement de 0.01 à 0.05 ml de lait sur de la gélose au sang renfermant ou non de l’esculine (0.1 %). Le milieu d’Edwards (gélose agar et sang, esculine, cristal violet) est adapté aux différents streptocoques. Le milieu de Mc Conckey permet le diagnostic différentiel entre les entérobactériacées et les Streptocoques fécaux. La recherche des mycoplasmes suppose l’emploi de milieux plus spécifiques. Une première lecture peut être réalisée au bout de 18 à 24 heures, des conclusions définitives ne pouvant être apportées qu’au bout de 48 heures. L’identification repose sur les critères habituels de la bactériologie.
Le Staphylocoque comporte une vingtaine d’espèces pathogènes répartis en deux groupes les coagulase + et les coagulase -. Au premier appartiennent les Staphylocoque aureus, intermedius et hyicus. En routine, leur diagnostic différentiel n’apparaît pas nécessaire pour le moment. Aussi le regroupement sous le terme Staphylocoque coagulase plus (aureus pathogène) suffit-il. Leur identification complémentaire par un test d’agglutination au latex est possible (Slidex Staph-kit de BioMérieux).
Les Streptocoques se répartissent en deux groupes : le Streptocoque agalactiae et le Streptococcus sp. Le pouvoir hémolytique et la réaction CAMP - du Streptocoque ne suffit pas à en démontrer le caractère pathogène. Aussi, pour ce faire est-il indispensable de recourir à des méthodes biochimiques (galerie API 20 STREP) et sérologiques (extraction enzymatique de l’antigène et agglutination sur particules de latex recouvertes d’anticorps (système STREPTEX de Wellcome ou SLIDEX STREPTOKIT de BioMérieux).
E.coli constitue l’espèce type des entérobactériacées. D’autres germes de la même famille peuvent néanmoins être responsables de mammites : Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia et même Salmonella. Leur identification ne pose habituellement pas de problèmes.
5-Le diagnostic d'élevage:
5-1-Nature et recueil des informations:
Il existe dans l’élevage trois sources d’informations épidémiologiques : les animaux, le milieu d’élevage et les micro-organismes. De même, il existe plusieurs moyens d’accès à ces renseignements : a. le protocole d’enquête d’exploitation et les observations de l’enquêteur, b. les documents du contrôle laitier (données individuelles et d’élevage), c. les données de la laiterie (tank à lait), d. la feuille de notation des cas cliniques, e. les résultats d’analyse bactériologiques. Ces quatre sources doivent idéalement être disponibles pour déterminer l’origine du problème.
5-1-1-Le protocole d’enquête:
C’est la méthode de recueil des informations la plus délicate à utiliser. En effet, elle est dépendante de la source émettrice de l’information (l’éleveur), de celle du récepteur (l’enquêteur) et des distorsions dans la transmission de l’information (malentendus...). Elle réclame donc de la part du praticien à la fois expérience, patience et psychologie. Le protocole d’enquête doit être simplifié et donc ne retenir que les facteurs d’élevage présentant un intérêt diagnostic et n’envisager que des critères d’enquêtes les plus objectifs possibles c’est-à-dire mesurables et interprétables (voir annexe 4). Les observations de l’enquêteur fournissent une part importante des informations utilisées par la suite : la réalisation d’un diagnostic efficace réclame plus de bonnes observations que de grandes connaissances. Toutefois, si leur réalisation correcte réclame une certaine expérience de la méthode d’investigation utilisée, elles n’en doivent pas moins être fondées sur des critères les plus objectifs possibles. Par exemple, une grande partie des renseignements est obtenue pendant la traite au cours de laquelle on portera son attention sur le travail normal du trayeur, le fonctionnement du matériel et le comportement des animaux. C’est donc un ensemble complexe qu’il faut perturber le moins possible. Ainsi, en début de traite, le trayeur et les animaux peuvent être « dérangés » par la présence de l’enquêteur : il faut attendre alors que le rythme de traite redevienne normal pour réaliser des observations plus profitables. De plus, il s’agit de relever, non pas les caractéristiques de traite de certains animaux, mais bien la technique et l’hygiène du ou des trayeurs : c’est-à-dire que la plupart des renseignements ne seront établis de façon définitive qu’à la fin de la traite. D’où la nécessité d’assister à celle-ci dans sa totalité.
5-1-2-Les documents du contrôle laitier et/ou de la laiterie:
Ces documents sont théoriquement, la meilleure méthode de recueil de renseignements objectifs et en principe disponibles en permanence dans l’élevage sur une longue période (Voir annexes 7 à 12). En pratique, toutefois, ces renseignements sont plus ou moins disponibles en fonction de l’ordre et de l’intérêt que l’éleveur porte à ses documents...
5-1-3-La feuille de notation des cas cliniques:
Cette information n’est habituellement pas disponible, la plupart des éleveurs n’ayant pas encore acquis le réflexe de notation souhaité en ce domaine. Il s’avère donc extrêmement important notamment pour quantifier et évaluer les conséquences économiques des cas cliniques de mettre en place un système de notation approprié qui précisera l’identité de l’animal, la date d’observation du cas, le traitement mise en place (nature et durée), le temps pendant lequel le lait n’a pas été livré (Voir annexe 3).
5-1-4-Les résultats bactériologiques:
Ils se trouvent en partie sur les documents de la laiterie. Ils ne concernent cependant que les germes totaux. Un complément d’information sera trouvée dans les résultats de laboratoire relatifs aux prélèvements individuels antérieurs réalisés.
5-2-Phase de description des informations :
Les paramètres épidémiologique : Elle répond à un objectif technique c’est-à-dire fournir une première orientation de diagnostic (identification des facteurs d’élevage éventuellement impliqués) et un objectif pédagogique car elle pose avec l’éleveur le problème de l’élevage en des termes objectifs.
Les variables permettant d’évaluer la situation épidémiologique d’une exploitation peuvent être nominale (mammite clinique ou pas de mammite clinique), catégorique (pas de mammite ou mammite légère, moyenne ou grave), discrète (nombre de mammites) ou continue (nombre de jours de lactation lors du premier cas de mammite). Habituellement, les variables catégoriques ne sont pas utilisées car trop subjectives. La sélection des données n’est pas dépourvue de différents biais
5-2-1-Les données cliniques:
Plusieurs index ont été définis pour quantifier et interpréter un problème de mammites cliniques dans une exploitation. Il faut malheureusement s’appuyer, dans la plupart des cas, sur la mémoire de l’éleveur pour reconstituer la fréquence des cas cliniques observés. On comprendra aisément l’importance d’une notation régulière par l’éleveur des cas cliniques constatés et le cas échéant la mise en place d’un système de notation. Par ailleurs, les critères de diagnostic retenus par l’éleveur peuvent être de nature très variable. Il convient donc également d’explorer la méthode et les critères utilisés par l’éleveur ou le vétérinaire pour quantifier les cas cliniques.
Chapitre VI
Le traitement des mammites
IV.Le traitement des mammites:
1-Rappels généraux :
La décision d’utiliser ou non un antibiotique repose sur plusieurs critères : Critères bactériologiques : l’antibiotique doit être actif in vivo sur le germe en cause et son activité doit pas être entravée par des associations intempestives. De même, l’efficacité d’un traitement en lactation contre le Streptocoque agalactiae est élevée (80 à 100%) mais faible contre le staphylocoque est faible (15 à 60%). Il faut y voir trois raisons : sa capacité à survivre au sein des leucocytes, échappant ce faisant à l’action de la majorité des antibiotiques, la fibrose induite par cette infection qui rend difficile la diffusion de l’antibiotique et enfin la transformation du Staphylocoque en forme L.
2-Critères pharmaceutiques et pharmacocinétiques :
La forme chimique de l’antibiotique (sel, base, ester…) et la forme galénique employée doivent permettre à la molécule d’accéder à toutes les zones infectées, en concentration suffisante, pendant un temps suffisant.
a) Critères cliniques:
Alors que tout le monde est d’accord pour traiter les animaux présentant des signes cliniques d’une mammite aigue, aucun étude objective n’a démontré la nécessité absolue de traiter les animaux dont les seuls signes de mammite consistaient en la présence de grumeaux. On se rappellera qu’en cas de mammite aigue ou suraiguë, la réponse inflammatoire a vraisemblablement déjà détruit les germes présents. Par conséquent, le traitement visera davantage à combattre l’état d’intoxication de l’animal. Le stade de lactation peut inciter l’éleveur à postposer le traitement jusqu’au tarissement. Enfin il est sans doute préférable d’intervenir davantage sur les primipares puisqu’elles présentent un taux de guérison plus élevé que les pluripares.
b) Critères économiques:
Le délai d’attente après l’administration devra être aussi réduit que possible. A priori, le traitement des mammites apparaît simple. En effet, le diagnostic est aisé, la guérison clinique facile à obtenir, parfois même en l’absence de traitement. Cependant, en pratique, il existe une discordance important entre guérison clinique (90% des cas) et guérison bactériologique (50% des cas). Ce passage au stade subclinique signe par conséquentun échec thérapeutique. Ceci est du dans la majorité des cas à un choix erroné ou à une mouvaise utilisation des antibiotiques. La réussite d’une antibiothérapie est liée à une intervention rapide, massive, prolongée. Aigre vite, c'est-à-dire qu’il faut traiter le plus tôt possible afin d’éviter l’extension, il apparaît donc que la détection des mammites cliniques (expulsion des premiers jets) est un des facteurs limitants du succès thérapeutique. Les mammites sub-cliniques quant à elles seront traitées au tarissement avec un antibiotique actif sur les germes à gram positif et en excipient retard fort long, l’excipient retard des produits de traitement hors lactation, assure, en général, une persistance de 3 semaines de l’antibiotique dans la mamelle. En lactation, il est indispensable de respecter le protocole proposé par le fabricant soit un traitement pendant 3 traites consécutives. En effet, l’interruption du traitement dés la disparition des signes cliniques s’accompagne le plus souvent d’un échec thérapeutique (rechute clinique ou passage à l’état subclinique). Le choix de l’antibiotique doit dépendre de critères bactériologiques et cliniques. Pour limiter l’apparition de résistance, il est bon de limiter autant que possible l’emploi des antibiotiques à larges spectres. (Fetrow J.1988).
3-ANTIBIOGRAMME:
3-1-Résistances bactériennes:
Malgré l’intensification ces 20 dernières années du traitement au tarissement, la plupart des germes impliqués dans les mammites demeurent sensibles à la majorité des antibiotiques employés. Quelques exemples particuliers doivent néanmoins être signalés. Ainsi 50% des souches de Staphylocoques isolés sont résistantes à la benzylpéniciline. De même, la majorité des germes gram- responsables de mammites sont résistants à la streptomycine, néomycine, tétracycline, ampicilline, et amoxycilline. L’acquisition d’une résistance peut être imputée à l’utilisation d’un antibiotique à trop faible dose ou pendant un temps trop court. Il faut noter que :
L’utilisation d’un antibiotique à spectre étroit permet d’éviter la résistance.
Les règles d’association entre antibiotiques doivent être respectées sous peine de risque de diminution ou d’absence d’efficacité
4-Traitement par voie générale :
Le transfert d’un antibiotique du sang vers le lait est optimal s’il est de PM < 1000, liposoluble et basique. Administrés par voie générale, les sulfonamides, pénicillines, aminoglycosides et céphalosporines ne pénètrent pas aisément dans la glande mammaire à la différence des macrolides telle l’érythromycine, du trimethoprim, des tétracyclines et des fluoroquinolones.
5-Traitement par voie galactophore:
Les macrolides sont les indiqués car leur diffusion intracellulaire est excellente et leur persistance également. La spiramycine semble être la molécule de choix pour les germes sensibles car elle diffuse peu dans les quartiers voisins. La plupart des B-lactamines diffusent largement et rapidement, mais leur concentration intracellulaire est toujours très faible, les aminosides persistent longtemps, mais leur diffusion est limitée. La pénétration intracellulaire est mouvaise. La gentamycine pénètre toutefois un peu mieux que la streptomycine. Les polypeptides possèdent les caractères amplifiés des aminosides : forte persistance, diffusion lente et limitée, très faible pénétration cellulaire. Les tétracyclines ont une bonne diffusion, mais les chélates inactivés, formés avec le calcium de lait, peuvent limiter leur activité et freiner notablement leurs possibilités de transfert membranaire. Seules des doses élevées permettent de limiter cet inconvénient. La diffusion des antibiotiques (sulfamides, sulfones, nitrofuranes) dépend de leur solubilité et de leur taux de fixation. La pénétration intracellulaire est généralement faible ; elle est meilleure pour les sulfamides lipophiles (sulfaméthoxypyridazine). D’une manière générale, il est possible d’atteindre le secteur intracellulaire avec des antibiotiques à très fortes doses (gentamycine, tétracyclines). Fetrow J. 1988.
6-Lé choix de la voie d’administration:
La voie générale ne se justifie qu’en cas de mammites suraiguës pour lesquelles la septicémie est à craindre. Elle doit se doubler d’un traitement local, sauf dans le cas d’utilisation de macrolides qui peuvent se suffire à eux-mêmes. Dans le cas particulier des mammites colibacillaires, l’atteinte générale est due à l’intoxication : il est donc plus judicieux d’associer un traitement local (par exemple : une pénicilline du groupe A, un aminoside, un polypeptide…) à une corticothérapie par voie générale à des dose massives (dexaméthasone, 44jm.gl/kg) ce qui correspond à 2 flacons de 100ml environ d’une solution à 1mg/ml. En cas de mammites aigu, le traitement est habituellement mais en place avant l’obtention du diagnostic bactériologique et donc de l’antibiogramme. La sélection de l’antibiotique se fait donc sur base des résultats antérieurs ou de l’expérience du clinicien.
La voie galactophore est la voie la plus justifiée. En cas d’œdème pouvant limiter la diffusion de l’agent anti-infectieux, on peut injecter des corticoïdes par voie générale à doses anti-inflammatoire. L’effet d’une injection locale de corticoïdes est limité puisque dans mamelle saine seule 5% de la dose injectée est retrouvée après 2 heures et 2% dans le cas d’une mamelle infectée. Fetrow J.1988.
7-Cause d’échec de l’antibiothérapie:
Les antibiotiques n’atteignent pas le site de l’infection à une concentration adéquate dose trop faible, intervalle de temps trop grand entre deux injections, durée de traitement trop court. Résistance aux antibiotiques ou développement de résistances.
Les formes nues non capsulées ne sont pas sensibles aux B-lactamines.Des réinfection sont possibles quant l’hote ne se débarrasse pas complètement de l’inoculum originel, où quand l’hygiène du traitement n’est pas optimale. Fetrow J.1988.
V.Le traitement des mammites:
1-Rappels généraux :
La décision d’utiliser ou non un antibiotique repose sur plusieurs critères : Critères bactériologiques : l’antibiotique doit être actif in vivo sur le germe en cause et son activité doit pas être entravée par des associations intempestives. De même, l’efficacité d’un traitement en lactation contre le Streptocoque agalactiae est élevée (80 à 100%) mais faible contre le staphylocoque est faible (15 à 60%). Il faut y voir trois raisons : sa capacité à survivre au sein des leucocytes, échappant ce faisant à l’action de la majorité des antibiotiques, la fibrose induite par cette infection qui rend difficile la diffusion de l’antibiotique et enfin la transformation du Staphylocoque en forme L.
2-Critères pharmaceutiques et pharmacocinétiques :
La forme chimique de l’antibiotique (sel, base, ester…) et la forme galénique employée doivent permettre à la molécule d’accéder à toutes les zones infectées, en concentration suffisante, pendant un temps suffisant.
a) Critères cliniques:
Alors que tout le monde est d’accord pour traiter les animaux présentant des signes cliniques d’une mammite aigue, aucun étude objective n’a démontré la nécessité absolue de traiter les animaux dont les seuls signes de mammite consistaient en la présence de grumeaux. On se rappellera qu’en cas de mammite aigue ou suraiguë, la réponse inflammatoire a vraisemblablement déjà détruit les germes présents. Par conséquent, le traitement visera davantage à combattre l’état d’intoxication de l’animal. Le stade de lactation peut inciter l’éleveur à postposer le traitement jusqu’au tarissement. Enfin il est sans doute préférable d’intervenir davantage sur les primipares puisqu’elles présentent un taux de guérison plus élevé que les pluripares.
b) Critères économiques:
Le délai d’attente après l’administration devra être aussi réduit que possible. A priori, le traitement des mammites apparaît simple. En effet, le diagnostic est aisé, la guérison clinique facile à obtenir, parfois même en l’absence de traitement. Cependant, en pratique, il existe une discordance important entre guérison clinique (90% des cas) et guérison bactériologique (50% des cas). Ce passage au stade subclinique signe par conséquentun échec thérapeutique. Ceci est du dans la majorité des cas à un choix erroné ou à une mouvaise utilisation des antibiotiques. La réussite d’une antibiothérapie est liée à une intervention rapide, massive, prolongée. Aigre vite, c'est-à-dire qu’il faut traiter le plus tôt possible afin d’éviter l’extension, il apparaît donc que la détection des mammites cliniques (expulsion des premiers jets) est un des facteurs limitants du succès thérapeutique. Les mammites sub-cliniques quant à elles seront traitées au tarissement avec un antibiotique actif sur les germes à gram positif et en excipient retard fort long, l’excipient retard des produits de traitement hors lactation, assure, en général, une persistance de 3 semaines de l’antibiotique dans la mamelle. En lactation, il est indispensable de respecter le protocole proposé par le fabricant soit un traitement pendant 3 traites consécutives. En effet, l’interruption du traitement dés la disparition des signes cliniques s’accompagne le plus souvent d’un échec thérapeutique (rechute clinique ou passage à l’état subclinique). Le choix de l’antibiotique doit dépendre de critères bactériologiques et cliniques. Pour limiter l’apparition de résistance, il est bon de limiter autant que possible l’emploi des antibiotiques à larges spectres. (Fetrow J.1988).
3-ANTIBIOGRAMME:
3-1-Résistances bactériennes:
Malgré l’intensification ces 20 dernières années du traitement au tarissement, la plupart des germes impliqués dans les mammites demeurent sensibles à la majorité des antibiotiques employés. Quelques exemples particuliers doivent néanmoins être signalés. Ainsi 50% des souches de Staphylocoques isolés sont résistantes à la benzylpéniciline. De même, la majorité des germes gram- responsables de mammites sont résistants à la streptomycine, néomycine, tétracycline, ampicilline, et amoxycilline. L’acquisition d’une résistance peut être imputée à l’utilisation d’un antibiotique à trop faible dose ou pendant un temps trop court. Il faut noter que :
L’utilisation d’un antibiotique à spectre étroit permet d’éviter la résistance.
Les règles d’association entre antibiotiques doivent être respectées sous peine de risque de diminution ou d’absence d’efficacité
4-Traitement par voie générale :
Le transfert d’un antibiotique du sang vers le lait est optimal s’il est de PM < 1000, liposoluble et basique. Administrés par voie générale, les sulfonamides, pénicillines, aminoglycosides et céphalosporines ne pénètrent pas aisément dans la glande mammaire à la différence des macrolides telle l’érythromycine, du trimethoprim, des tétracyclines et des fluoroquinolones.
5-Traitement par voie galactophore:
Les macrolides sont les indiqués car leur diffusion intracellulaire est excellente et leur persistance également. La spiramycine semble être la molécule de choix pour les germes sensibles car elle diffuse peu dans les quartiers voisins. La plupart des B-lactamines diffusent largement et rapidement, mais leur concentration intracellulaire est toujours très faible, les aminosides persistent longtemps, mais leur diffusion est limitée. La pénétration intracellulaire est mouvaise. La gentamycine pénètre toutefois un peu mieux que la streptomycine. Les polypeptides possèdent les caractères amplifiés des aminosides : forte persistance, diffusion lente et limitée, très faible pénétration cellulaire. Les tétracyclines ont une bonne diffusion, mais les chélates inactivés, formés avec le calcium de lait, peuvent limiter leur activité et freiner notablement leurs possibilités de transfert membranaire. Seules des doses élevées permettent de limiter cet inconvénient. La diffusion des antibiotiques (sulfamides, sulfones, nitrofuranes) dépend de leur solubilité et de leur taux de fixation. La pénétration intracellulaire est généralement faible ; elle est meilleure pour les sulfamides lipophiles (sulfaméthoxypyridazine). D’une manière générale, il est possible d’atteindre le secteur intracellulaire avec des antibiotiques à très fortes doses (gentamycine, tétracyclines). Fetrow J. 1988.
6-Lé choix de la voie d’administration:
La voie générale ne se justifie qu’en cas de mammites suraiguës pour lesquelles la septicémie est à craindre. Elle doit se doubler d’un traitement local, sauf dans le cas d’utilisation de macrolides qui peuvent se suffire à eux-mêmes. Dans le cas particulier des mammites colibacillaires, l’atteinte générale est due à l’intoxication : il est donc plus judicieux d’associer un traitement local (par exemple : une pénicilline du groupe A, un aminoside, un polypeptide…) à une corticothérapie par voie générale à des dose massives (dexaméthasone, 44jm.gl/kg) ce qui correspond à 2 flacons de 100ml environ d’une solution à 1mg/ml. En cas de mammites aigu, le traitement est habituellement mais en place avant l’obtention du diagnostic bactériologique et donc de l’antibiogramme. La sélection de l’antibiotique se fait donc sur base des résultats antérieurs ou de l’expérience du clinicien.
La voie galactophore est la voie la plus justifiée. En cas d’œdème pouvant limiter la diffusion de l’agent anti-infectieux, on peut injecter des corticoïdes par voie générale à doses anti-inflammatoire. L’effet d’une injection locale de corticoïdes est limité puisque dans mamelle saine seule 5% de la dose injectée est retrouvée après 2 heures et 2% dans le cas d’une mamelle infectée. Fetrow J.1988.
7-Cause d’échec de l’antibiothérapie:
Les antibiotiques n’atteignent pas le site de l’infection à une concentration adéquate dose trop faible, intervalle de temps trop grand entre deux injections, durée de traitement trop court. Résistance aux antibiotiques ou développement de résistances.
Les formes nues non capsulées ne sont pas sensibles aux B-lactamines.Des réinfection sont possibles quant l’hote ne se débarrasse pas complètement de l’inoculum originel, où quand l’hygiène du traitement n’est pas optimale. Fetrow J.1988.
SOMMAIRE
INTRODUCTION………………………………………………………01
1-Importances sur la santé humaine…………………………………….02
2-Importances économiques……………………………………………02
a) Sur la composition biochimique de lait………………………………03
Résidu d'antibiotique……………………………………………………04
……Rappel Anatomo-Immuno-Physiologique sur les mammites
I.Rappel anatomique………………………………………………………05
1-1-Conformation du pis………………………………………………………….05
1-2-Conformation intérieur et structure………………………………………..05 1-2-1-le tissu noble……………………………………………………………….05
Acinus mammaire………………………………………………………………....05
Le trayon…………………………………………………………………………....06 1-2-2- le tissu de soutien………………………………………………..06
2-Rappel immunologique………………………………………………06
2-1-Les cellules du lait…………………………………………………………….06
2-2-Processus inflammatoire……………………………………………………..07
3-Rappel physiologique……………………………………..………….08
3-1-La mamogénese……………………………………………………………….08 3-2- Pendant la première gestation……………………………………………..08 3-3développement mammaire au cours d'une autre gestation…………08
3-4-Déclenchement de la sécrétion lactée……………………………………..09
3-5-Contrôle hormonal……………………………………………………………09
3-6-Mécanisme de la synthèse lactée …………………………………...10
3-7-Les hormones galactopoetiques……………………………………………11
3-8-Le réflexe neuro-endocrinien d'éjection du lait……………………….....11 3-9-le sevrage et le tarissement…………………………………………………..12
3-10-Le colostrum………………………………………………………………….12
Chapitre II .................................................................Epidémiologie Epidémiologie…………………………………………………………………13
1-Réservoirs de germes……………………………………………………………13
2-Transmission des infections………………………………………….………...13
3 Etiologie……………………………………………………………………...14
3-1-Nature bactériologique des germes responsables des mammites…..…14
3-2-Atrophie de tissu mammaire…………………………………………………14
3-3-Germes responsables de maladies contagieuses……………………...…..14
a) La brucellose……………………………………………………………………..14
b) La tuberculose……………………………………………………………………....14
4- Facteurs favorisants…………………………………………………………………15
5-Les signes cliniques………………………………………………………….15
5-1-Modification du lait…………………………………………………………….18
5-2-Modification de la glande mammaire…………………………….…………19
6-Pathogénie des infections mammaires…………………..….20
7-Aspect particuliers……………………………………………………..…………21
Chapitre III Diagnostique
1-Diagnostique des mammites……………………………………...23 1-2-Examen du lait………………………………………………………………….24
2-Diagnostic expérimental………………………………………...…24
2-1-Comptage cellulaire……………………………………………………..…….24
a) Méthode directe……………………………………………………..…………..25
b) Méthode indirecte…………………………………………………………...…..26
3-Le diagnostic immunologique des mammites……………………27 3-1-l'identification de la bactérie……………………………………………….….27
4-Le diagnostic bactériologique…………………….……………29 4-1-remarques générales……………………………………………………...…….29 4-2-protocole de réalisation……………………………………………..………….30 4-3-isolement et identification……………………………………………….…….33
5-Le diagnostic d'élevage………………………………..…………….34
5-1-Nature et recueil des informations……………………….……………34 5-1-1-le protocole d'enquête……………………………………………....34 5-1-2-les documents du control laitier et/ou de la laiterie…………………35 5-1-3-la feuille de notation des cas cliniques……………………………...35
5-1-4-Les résultats bactériologiques……………………………….………35 5-2-Phase de description des informations……………………………..….35 5-2-1-Les données cliniques……………………………………….…..…..35
Chapitre IV Traitement
Le traitement des mammites………………………………..……………...37 2-Critères pharmaceutiques et pharmacocinétiques………………………..37
a) Critères cliniques………………………………………………...………37
b)Critères économiques1-Rappels généraux…………………………….…37
2-Critères pharmaceutiques et pharmacocinétiques …………………...…..37
3-ANTIBIOGRAMME…………………………………………………….38 4-Traitement par voie générale……………………………………………..38
5-Traitement par voie galactophore………………………………………..39
6-Lé choix de la voie d’administration……………………………………..39
7-Cause d’échec de l’antibiothérapie……………………………………………...40
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